Cepas de Vibrio parahaemolyticus que causan necrosis hepatopancreática aguda en camarón cultivado de Sonora, México y su resistencia a antibióticos
DOI:
https://doi.org/10.24275/uam/izt/dcbs/hidro/2021v31n2/GalavizPalavras-chave:
Camarón, Litopenaeus vannamei, Síndrome de la mortalidad temprana, Vibrio parahaemolyticus AHPND .Resumo
Antecedentes: Los cultivos de camarón del noroeste de México han presentado epizootias desde el 2013 con pérdidas de más del 80%. Como único antecedente se conoce la enfermedad de la necrosis hepatopancreática aguda (AHPND), causada en Asia por una cepa nueva de Vibrio parahaemolyticus (VP-AHPND+) que produce las toxinas PirA y PirB del plásmido pVA1. Objetivos: Caracterizar al agente causal de epizootias en granjas, realizar comparaciones genómicas de secuenciación de la región 16S ADNr para identificar la variabilidad entre las cepas y evaluar la resistencia desarrollada contra antibióticos in vitro. Métodos: Se monitorearon esteros, drenes y granjas del sur de Sonora, colectándose asépticamente muestras de agua, sedimento y camarón. Se realizaron cultivos bacterianos en TCBS y las colonias verdes fueron resembradas en CHROMagar Vibrio. Los aislados patógenos se identificaron por PCR-AP3 específico para la cepa VP-AHPND+. El polimorfismo de las cepas se analizó mediante secuenciación de la región 16S ADNr y la técnica de rep-PCR (GTG)5. La resistencia a antibióticos se realizó con oxitetraciclina, florfenicol, enrofloxacina, magnacina y sulfacloropiridacina-trimetroprim. Resultados: Durante el 2013-2014 se aislaron 444 cepas (82 del 2013 y 362 del 2014). Se seleccionaron 83 de estas, de las cuales 16 fueron positivas por PCR. Las secuencias de la región 16S ADNr se compararon con las del banco de genes y se encontró que tienen elevada homología con las de VP-AHPND+ de Sinaloa con diferencias de las Tailandia y China, el polimorfismo ocurre principalmente en 15 secuencias nucleotídicas. Respecto a las pruebas de resistencia a antibióticos se identificaron cepas resistentes a oxitetraciclina y sulfacloropiridacina-trimetroprim. Conclusiones: El VP-AHPND+ se identificó como agente causal de la AHPND en granjas de Sonora y presentó polimorfismo entre las cepas las cuales fueron resistentes a antibióticos aplicados regularmente en las granjas.
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